Максимальные степени расстройства дыхательной функции, обусловленные нарушением механизма дыхательных движений, наблюдаются при «размятой» грудной клетке. Тяжесть нарушения дыхания усугубляется смещением средостения в здоровую сторону и своеобразным снмптомокомплексом баллотирования при дыхательных экскурсиях, что приводит к перегибам и сдавлению крупных сосудов, бронхов и т. д. Все это в значительной степени затрудняет нормальную функцию легкого и на неповрежденной стороне, что сильно отягощает состояние больного.
Одним из проявлений травмы груди является проникновение в плевральную полость воздуха с образованием пневмоторакса. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Открытый пневмоторакс возникает при проникающем ранении грудной стенки, закрытый — при закрытой травме груди. Все виды пневмоторакса сопровождаются расстройствами дыхательной, сердечнo-сосудистой и нервно-регуляторной деятельности. Наружный воздух начинает свободно поступать в плевральную полость, повышая внутри-грудное давление, что приводит к ателектазу легкого, смещению средостения в здоровую сторону, перегибам и сдавлению крупных венозных сосудов, бронхов и т. д.
Колебания средостения значительно ухудшают функцию легкого на здоровой стороне, препятствуя при вдохе свободному его расправлению, а при выдохе — достаточному сжатию. Этим в значительной степени объясняется нарушение газообмена в функционирующем легком. Кроме того, расстройства газообмена усугубляются в связи с возникновением парадоксального дыхания. При вдохе в спавшееся легкое не поступает наружный воздух из бронхов, в него попадает лишь небольшая часть воздуха, насасываемого здоровым легким. Вместе с тем в здоровое легкое присасывается значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекислым газом воздух поступает под некоторым давлением не только в трахею, но и обратно — в спавшееся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух, насыщенный углекислым газом. как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно. Количество его довольно велико — 150—250 мл при каждом вдохе. Если учесть, что «мертвое пространство» верхних дыхательных путей до легких составляет 120—150 мл, при учащении дыхания и снижении его глубины наружный воздух, содержащий кислород, в легкие для газообмена не поступает. Развивается вентиляционная гипоксия и «аутоасфиксия».
Попадание в плевральную полость большого количества воздуха вызывает спадение легкого, при этом вентилируются только плевральная полость и бронхи. Альвеолы не расправляются, газообмен в легком прекращается при сохранении функционального кровотока. Возникает несоответствие между альвеолярной вентиляцией и кровотоком. Следует иметь в виду, что вследствие шунтирования венозной крови из невентилируемого легкого гипоксия не может быть устранена никаким воздействием на вентиляцию другого легкого. Охлаждение, высушивание, раздражение плевры внешним воздухом и флотирование средостения оказывают отрицательное воздействие на высокочувствительный нервный аппарат, механотермо- и хемо-рецепторы, приводя к нарушению взаимозависимости нервно-рефлекторных процессов. Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики определяется величиной дефекта грудной стенки и плевры, а также скоростью поступления воздуха и наличием плевральных сращений.
Особую форму открытого пневмоторакса представляет собой двусторонний пневмоторакс, который практически всегда является смертельным.
При одностороннем закрытом пневмотораксе с полным коллапсом легкого рефлекторные механизмы извращаются меньше, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний давления и флотирования средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и при отсутствии клапанного механизма возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое поврежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение 5—7 дней после травмы.
Клапанный пневмоторакс протекает преимущественно по так называемому инспираторному, или вдыхательному, типу. Он может быть наружным или внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает при образовании клапанов из мягких тканей раневого канала грудной стенки. При вдохе клапан открывается — происходит всасывание воздуха в плевральную полость, при выдохе края раны смыкаются и препятствуют его обратному выдоху. Внутренний клапанный пневмоторакс чаще наблюдается при повреждении крупного бронха или при лоскутной ране легкого, длительно поддерживающей сообщение между легким и плевральной полостью. При вдохе воздух свободно поступает через рану легкого в плевральную полость, а при выдохе не может целиком выйти наружу через эту рану, так как края раны смыкаются. закрывая просвет для проникновения воздуха в бронх в трахею. При каждом следующем вдохе количество воздуха в плевральной полости увеличивается, и давление в ней постепенно повышается.
