Рост позвоночного столба. Cамым бесспорным фактом в теории и практике ИС является связь его возникновения и развития с процессом роста ребенка.
Процесс роста скелета ребенка в целом, определяющий один из важнейших показателей — длину тела, одновременно является и показателем физического развития и созревания организма.
Исследования роста позвоночного столба в частности, как и всего скелета растущего ребенка в целом, временной динамики их продольного увеличения показали, что этот процесс не носит линейного характера: периоды интенсивного функционирования ростковых зон сменяются спокойными периодами.
Кроме того, при кажущейся простоте изучения нормального процесса роста ребенка данные, полученные на различных репрезентативных группах детей, не всегда могут быть сравнимы между собой, так как вычисленные средние значения могут колебаться в значительных пределах. Это связано с целым рядом факторов. среди которых ведущими являются генофонд популяции, социально-экономические условия, определяющие качество жизни, экологические особенности территории, на которой проживает конкретная группа детей и т. п. Так, нормативные показатели среднего роста европейского ребенка не могут быть применены для жителей Юго-Восточной Азии. А на территории нашей страны нормативные показатели для детей европейского происхождения, но живущих в северных регионах будут отличаться от таковых для детского населения центральных районов.
По этой причине анализ известных сведений по этому вопросу скорее сводится к анализу тенденций в процессе роста ребенка. При этом определенный интерес вызывают результаты сопоставления интенсивности продольного роста верхнего (прежде всего позвоночный столб) и нижнего (прежде всего нижние конечности) отделов скелета ребенка в целом.
Хорошо известно, что пропорции тела детей — это не уменьшенная копия взрослого человека. Во время первого ростового толчка, приходящегося на период с 5-го по 7-й год жизни ребенка, изменения продольных размеров тела ребенка достаточно равномерные, а во время второго ростового толчка пропорции тела ребенка начинают приобретать характеристики взрослого человека.
Эти данные лучше всего представлены в 23-й Публикации МКРЗ ООН «Человек — медико-биологические данные по условному человеку». Оказывается, что в период второго ростового толчка, о котором прекрасно знают педиатры, интенсивность продольного роста позвоночника меньше (!), чем нижних конечностей. Такое явление — дифференцированный рост частей организма — в биологии называется аллометрией. В частности, за весь период роста длина нижних конечностей увеличивается в 5 раз, верхних — в 4 раза, туловища — в 3 раза, а высота головы всего в 2 раза.
Помимо алломстрии в росте скелета в целом, такое явление наблюдается и в отдельных его сегментах. На рис. 130 представлен график высоты тела X грудного позвонка в период с 5 до 13 лет.
На этом графике отчетливо видна неравномерность «прибавки» в высоте, являющейся прямым результатом процесса роста, в разные возрастные периоды. Подобная картина наблюдается и для других позвонков (см. рис. 130).
На приведенных рисунках хочется обратить внимание на небольшой факт, наблюдаемый у здоровых детей,— малую интенсивность роста в период от 9 до 11 лет.
Можно также упомянуть работы [Вельтищев Ю.Е., 1994], в которых отмечаются регулярные сезонные колебания процесса роста — его активность возрастает весной и замедляется осенью. Эти колебания, подчеркивает автор, осложняют анализ кривой роста, так как у детей старше 3 лет скорость роста, взятая за период менее года, может ввести в заблуждение и врача, и родителей.
Основные регулирующие системы остеогенеза. Особое внимание к процессу роста, отраженное в предыдущем разделе, обусловлено тем, что самый бесспорный факт в теории и практике сколиоза — это связь его возникновения и развития именно с процессом роста ребенка. Он. как и любой другой процесс в организме, находится под контролем прежде всего двух систем — эндокринной и нервной. Прямым результатом генерализованного воздействия гормонов на растущую костную ткань и селективной коррекции его нервной системой является аллометрический характер интенсивности роста скелета ребенка по отдельным сегментам.
Роль и влияние эндокринной системы на костную ткань достаточно хорошо изучены в эндокринологической практике. Прямыми мишенями гормонов являются клетки костной ткани — остеокласты, остеобласты и остеоциты. В зависимости от содержания указанных гормонов в крови указанные клетки либо активизируются, либо снижают свою функциональную активность.
Остеобласты, как производные стволовых клеток костного мозга, или костномозговых фибробластов, могут быть отнесены к клеткам синтетического секреторного ряда — они обеспечивают синтез проколлагена и других компонентов органического матрикса, а также соединений, необходимых или участвующих в процессе минерализации.
По мере накопления костной массы вокруг остеобласта его функциональная активность претерпевает некоторые изменения: снижается синтетическая и повышается литическая за счет увеличения продукции кол-лагеназы, 5-нуклеотидазы, кислой фосфатазы и некоторых других ферментов. Указанные изменения в функции остеобластов предопределяю качественно новую характеристику клетки — остеобласт превращается в остеоцит.
Такая эволюция остеобласта в остеоцит объясняет наличие у последнего способности к осуществлению двух противоположных процессов: с одной стороны, остеоцит сохраняет характеристики клетки синтетического ряда (хотя и менее выраженные, чем у остеобласта), а с другой — приобретает способность осуществлять резорбцию. Функциональная двойственность остеоцита необходима ему для выполнения своей роли в жизнедеятельности костной ткани — обеспечение текущих обменных процессов в зависимости от состояния гомеостаза.
Остеокласты являются производными стволовых клеток костного мозга, но уже другого ряда — фагоцитарного. Они (остеокласты) стоят в большой морфологической и функциональной близости с клетками-фагоцитами: моноцитами, лейкоцитами, тучными клетками и т. п. Установлено, что функция остеокластов — это в первую очередь резорбция гидроксилапатита, а во-вторую — лизис коллагена. Такой результат достигается с помощью синтезируемых остеокластами литических ферментов: кислой фосфатазы, (3-глюку-ронидазы, аминопептидазы, р-глико-зидазы, Р-галактозидазы и др. В остеокластах активность этих литических ферментов в 2—3 раза выше, чем у остеоцитов. Только по синтезу одного фермента, коллагеназы, сравнение не в пользу остеокластов.
Именно эти три вида клеток и являются клетками-мишенями для ос-теотропных гормонов прямого действия. Из всего перечня известных гормонов (их них на сегодняшний день известно более 50) к указанной группе могут быть отнесены кальци-тонин и его функциональный антагонист паратирин, соматотрпин (гормон роста) и его функциональный антагонист кортизол. В публикациях последних лет дискутируются природа и физиологический эффект еще одной группы гормонов с возможно таким же прямым остеотропным влиянием — соматомединов. Это биологически активные полипептиды, вырабатываемые в печени и почках в ответ на стимуляцию соматотропина и оказывающие ростовое и инсулиноподобное действие. Они являются мощнейшими стимуляторами хрящевого роста, активно реагируют с рецепторами хрящевых клеток, вытесняя инсулин с их поверхности. Среди них наибольший интерес вызывает соматомедин-С, или ИФР-1. Он находится еще на стадии изучения, поэтому более подробных сведений о нем привести не представляется возможным.
В целом костная ткань является одним из выдающихся творений природы. Всего три вида клеток обеспечивают ее жизнедеятельность. Это ткань, которая объединяет в себе как органический компонент — живые клетки и их продукт, костный мат-рикс,— так и неорганический компонент, основной частью которого является гидроксилапатит.
Среди эндокринных агентов, влияющих на процессы формирования органического костного матрикса, наиболее изучены на сегодняшний день соматотропин и ИФР-1 и их функциональные антагонисты глюкокортикоиды.
Среди эндокринных агентов, влияющих на процессы формирования минерального компонента костной ткани, основными являются кальцитонин, паратирин, а также витамин D3.
Соматотропин (гормон роста), продукт малых эозинофильных (ацидофильных) клеток передней доли гипофиза. Регуляция его синтеза осуществляется соматолиберином и соматостатином. Однако до сих пор остаются неясными детали регуляции высвобождения самих указанных либеринов. К стимулам, активизирующим их поступление в гипофиз, на сегодняшний день относят гипогликемию, интенсивную физическую работу, некоторые стрессовые реакции. При этом известно, что соматотропин в большом количестве поступает в кровь и во время глубокого сна. Есть сообщения, что достаточно значимое повышение концентрации гормона роста в крови наблюдается эпизодически и при отсутствии гипоталамической стимуляции гипофиза.
Гипофиз. Анатомо-функционально он делится на две доли: передняя — аденогипофиз — и задняя — нейрогипофиз. Первый составляет около 70% от общей массы железы и условно делится на дистальную, воронковую и промежуточную части, а нейрогипофиз состоит из задней доли и гипофизарной ножки. Гипофиз расположен в гипофизарной ямке турецкого седла и через ножку связан с гипоталамической частью мозга. Кровоснабжение гипофиза осуществляется ветвями ВСА, а также ветвями артериального круга большого мозга. Верхние гипофизарные артерии участвуют в кровоснабжении адено-гипофиза, а нижние — нейрогипофиза. Сосудистая сеть аденогипофиза устроена таким образом, что через анастомозы с кровеносной сетью гипоталамуса кровь сначала проходит через последний, где в нее попадают гипоталамические аденоги-пофизотропные гормоны (нейрогомоны, или либерины), которые, с точки зрения сегодняшнего дня, являются главными регуляторами функционирования передней доли гипофиза.
Иннервация гипофиза осуществляется симпатическими волокнами, следующими вдоль гипофизарных артерий.
Как отмечалось выше, гипоталамус— высший вегетативный центр. координирующий функции различных внутренних систем, адаптируя их к целостной деятельности организма. В сущности, здесь координируется поддержание оптимального уровня обмена веществ — белкового. углеводного, жирового, водного и минерального, а также энергетического баланса организма. Именно под контролем гипоталамуса находятся в первую очередь такие железы внутренней секреции, как гипофиз. щитовидная, надпочечники, поджелудочная и половые.
Регуляция функций гипофиза осуществляется нейрогормонами, поступающими в эту железу через воротную сосудистую систему. Они синтезируются в перикарионах нейронов мелкоклеточных структур гипоталамуса, откуда поступают по аксонам в нервные окончания с последующим накоплением в отдельных синантических пузырьках. Предполагается, что в перикарионах находятся про-нейрогормоны, отличающиеся от активных нейрогормонов большей молекулярной массой. Классификация гипоталамических нейрогормонов основана на их способности стимулировать или угнетать выделение соответствующего гормона гипофиза. Среди них наиболее известны активизирующие нейрогормоны: рилизинг-фактор АКТГ, кортикотропные, тиролиберин, или тиреотропин-рилизинг-фактор, люлиберин, или рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона, фоллиберин, или рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона, соматолиберин, или сома-тотропин-рилизинг-фактор, пролак-толиберин, или пролактин-рилизинг-фактор, меланолиберин, или рилизинг-фактор меланоцитостимулирую-щего гормона. Другую группу образуют игибирующие нейрогормоны. К ним относятся пролактостатин, или пролактинингибирующий рилизинг-фактор. меланостатин, или гормон, ингибирующий меланоцитостимулирущий гормон, соматостатин, или соматотропинингибирующий рилизинг-фактор, и др. Между гипоталамусом и гипофизом существует взаимная ОС.
Соматотропин в периферической крови циркулирует в активной форме. Период полураспада—15—17 мин.
Установлено, что соматотропин оказывает влияние на жировой обмен — он вызывает мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, чем способствует уменьшению жировых запасов и большему поступлению в кровь жиропроизводных энергетических материалов. На углеводный обмен воздействие соматотроми-на имеет два кажущихся противоположными эффекта. Приблизительно через 1 ч после введения соматотронина содержание глюкозы в крови снижается, что является отражением инсулиноподобного действия сомат-омедина С. Однако вскоре начинается противоположное явление — повышение концентрации глюкозы в крови. Это является эффектом прямого воздействия соматотропина на жировой обмен (мобилизация жирных кислот и гликогена с последующим превращением их в глюкозу). Одновременно соматотропин ингибирует поглощение глюкозы клетками. В результате наблюдается отсроченное повышение содержания глюкозы в крови.
Установлено, что соматотропин стимулирует синтез проколлагеново-го белка остеобластами, что является основой для увеличения костной массы. Кроме этого, есть мнение, что соматотропин реализует свое влияние через стимуляцию пролиферативных процессов на определенной стадии клеточного цикла — стадии активации митоза.
