Пороки формы позвоночника
Нарушения осанки. Осанка — положение тела и активное удержание его в пространстве (сидя и стоя). Зависит от конституции, функционального состояния мышц, психического состояния.
Выводы о нарушениях делают на основе анализа данных, полученных при визуальном контроле активной осанки.
Факторы, влияющие на формирование правильной выпрямленной осанки: тонус мышц, врожденные деформации скелета, несостоятельность связок, хронические заболевания, состояние интеллекта, тренированность.
Методика определения осанки у ребенка. Раздетого ребенка ставят перед собой, и оценивают положение его тела спереди, сбоку и сзади. Ребенок должен принять правильную позу (пятки вместе, носки стоп чуть в стороны, колени чуть-чуть согнуты, ягодицы сжаты, живот подтянут, плечи опущены и отведены назад, руки опущены вдоль туловища, подбородок приподнят, макушкой головы тянется вверх), и ребенок должен постараться максимально долго удержать эту позу.
Осмотр спереди: при правильной осанке голова — по средней линчи, надплечья и треугольники талии симметричные, надколенники на одном уровне, нет перекоса таза (подвздошные гребни на одном уровне).
Осмотр сбоку: условная вертикальная ось тела должна проходить от макушки через наружное отверстие слухового прохода, по заднему краю нижней челюсти, по переднему краю плечевого сустава, через тазобедренный сустав, по переднему краю коленного сустава и спереди — от наружной лодыжки.
Осмотр сзади: голова — по средней линии, нижние углы лопаток на одном уровне, подвздошные гребни на одном уровне, надплечья симметричные, треугольники талии одинаково выражены, остистые отростки позвоночника по средней линии.
Осанка считается нарушенной, если при выполнении активной осанки появляются боковые отклонения позвоночника во фронтальной плоскости (сколиотическая осанка), усиливаются или сглаживаются изгибы в сагиттальной плоскости (грудной кифоз и поясничный лордоз, появляются ротационные смещения в горизонтальной плоскости (ротация надплечий, паравертебральная асимметрия, скручивание туловища.
Виды нарушенной осанки. Нарушение осанки во фронтальной плоскости — сколиотическая осанка. Сколиотическая осанка может быть в виде односторонне-направленной сколиотической дуги (правосторонняя или левосторонняя). S-образные искривления позвоночника во фронтальной плоскости всегда фиксированные и относятся к структурным изменениям.
При нарушении осанки в сагиттальной плоскости у ребенка можно выявить круглую спину, кругловогнутую спину, плоскую спину, плосковогнутую спину. Нарушение осанки в двух плоскостях — лордосколиотическая, кифосколиотическая.
Нормальной считается осанка, если ребенок может принять правильную активную осанку и удержать ее дольше 1 мин.
При вялой осанке (ребенок может принять правильную осанку, но не удерживает ее дольше 1 мин) следует обратить внимание на питание ребенка, сопутствующие соматические заболевания, двигательный режим, одежду и обувь, возможности ребенка заниматься тренировкой мышц. Вялая осанка без фиксированных отклонений позвоночника при отсутствии заболеваний соединительной ткани и мышечной системы является проблемой семьи и правильного физического воспитания ребенка. Это зависит от желания родителей, их возможностей и знаний о здоровом ребенке.
Врач-ортопед должен только определить и рекомендовать метод индивидуального физического развития ребенка.
При нарушении осанки (если ребенок не может принять правильное положение тела в пространстве даже при понимании и умении выполнить это) следует выявить и устранить причину. Это задача врача-ортопеда. При этом следует исключить укорочение одной из нижних конечностей, перекос таза, мышечное заболевание, системное заболевание соединительной ткани, контрактуры в суставах нижних конечностей, фиксированные деформации позвоночника. Кроме нарушения ОДС на формирование правильной осанки влияют умственное развитие ребенка, нарушение слуха и зрения, психоэмоциональный статус.
 Болезнь шейерманна — МАУ
Юношеский кифоз был описан более 80 лет назад H.Scheuermann (1920, 1921) и С.Маи (1929). Истинная причина заболевания неизвестна.
В основе патогенеза лежит асептический некроз апофизов тел позвонков. G.Schmorl (1929—1933) считает, что это заболевание дизонтогенетическое, проявляется в период активного роста позвоночника, в основе его лежит врожденная неполноценность дисков с их фиброзом и недостаточной прочностью замыкательных пластинок. При этом усиленно высвобождается гормон роста, нарушается формирование коллагеновых фибрилл и понижается прочность замыкательных пластинок тел позвонков, развивается ювенильный остеопороз и дефицит витамина А, происходит расстройство гормональных функций с ослаблением резистентности соединительной ткани.
Н.В.Корж с коллегами в 1999 г. насчитали 10 теорий, которые имеют право на существование. Основные из них приведены ниже.
Теория H.Scheuermann (1920. 1921) — асептический некроз кольцевидных апофизов тел позвонков проходит на фоне повышенной их ранимости, при значительных механических нагрузках и длительной неподвижности в вынужденном положении в момент интенсивного роста ребенка (сидение школьника). Однако позже было установлено [Bick Е. и Copel J., 1950—1951] что апофизы не участвуют в росте тел позвонков.
G.Schmorl в 1930 г., на основании морфологических исследований, установил, что ведущим фактором повреждения является поражение хрящевых замыкательных пластинок и пролаб1ь рование содержимого пульпозного ядра диска в спонгиозную ткань тела позвонка. Хрящевая пластинка ответственна за рост тела позвонка в высоту, и это приводит к развитию клиновидной деформации тела позвонка.
C.Alexander (1977) рассматривал БШМ как травматическую спондилодистрофию. В период интенсивного роста замыкательные пластинки не выдерживают стрессовой нагрузки и образуются хрящевые узлы.
E.Ippolito и I.Ponseti (1981) сопоставили гистохимические  и  гистологические  исследования позвоночника 16-летпсго юноши с БШМ и его здорового сверстника. Оба погибли от несчастного случая. Сделали вывод: клиновидная форма тел позвонков на вершине деформации обусловлена нарушением процессов оссифика-цин хрящевого матрикса в замыкательной пластинке и подлежащей ей пластинке роста. E.Ascani в 1982 г. при помощи электронной микроскопии выявили уменьшение соотношения коллагена и протсоглнканов в матриксе хрящевой замыкательной пластинки с расстройством энхондральной оссифнкации.
Г.Х.Грунтовскнй и В.А.Колесннченко (2000, 2003) считают исходной причиной заболевания макроструктурную аномалию замыкательной пластинки тел позвонков, что приводит к неравномерному распределению нагрузок, это способствует изменению архитектоники трабекулярной части тела позвонков и приводит к появлению в губчатой костной ткани участков локального остсопороза.
Е.В.Калашникова и соавт. (1997—1998) и П.М.Бородин (1999) считают, что для БШМ характерны процессы дезорганизации соединительной ткани с нарушением либо синтеза сульфатированных гликозамнногликанов, либо нарушение структуры протеогликанов.
Неполноценность соединительной ткани как причину БШМ поддерживают Е.А.Абальмасова (1986). А.В.Овечкина (1990). A.Findlay (1989) и E.Czeizel (1999).
T.Lowe (1990) исходным фактором считает кифотическую деформацию, возникающую под действием сил гравитации.
D.Branford и соавт. (1975), W.Burner (1982) и R.Lopez (1988) полагают, что в основе развития кифоза лежит остеопороз позвоночника. Согласно их теории, ювенильный остеопороз лежит в основе ослабления опорной функции губчатой кости и протрузии межпозвоночного диска. Нарушения хряща в ростковых пластинках — конечный эффект заболевания.
Г.Х.Грунтовскнй и соавт. (1994—1997) доказали. что БШМ характеризуется определенными метаболическими изменениями в виде нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы за счет костного изофермента и нарастание экскреции с мочой уроновых кислот, оксипролина, гликозоамнногликанов. Это свидетельствует о деструкции костной ткани. финалом чего является остеопороз.
Нарушения костной архитектоники (нарушение метаболизма в кости) при БШМ сходны с таковыми при ювеннльном остеопорозе при синдроме мальабсорбцин [Мовшович И.А., 1964; Садофьева В.И., Казюков Е.В., 1980; Родионова С.С. и др., 2000; Фищенко П.Я., 2000].
Э.В.Ульрнх и А.Ю.Мушкнн (2000) считают БШМ частной формой дисплазпн Шейрманна. представлющей собой генетически обусловленное дистрофическое поражение позвоночника, проявляющееся в пубертатном и препубертатном периоде.
 Многие авторы [Абальмасова Е.А., 1986; Зайдман А., Аксенович Т.И. 1999; Калашникова Е.В.. 1999, и др.] считают БШМ генетически обусловленным, наследуемым по аутосомно-до-мннантному типу заболеванием соединительной ткани с полной пенетрантностью у мальчиков и неполной у девочек. Это приводит к недостаточности кровоснабжения апофизов либо к неправильному формированию тел позвонков.
С.А.Михайлов в 2004 г., на основе двухфотонной рентгеновской деиситометрии позвоночника, выявил у больных с БШМ в возрасте от 12 до 26 лет снижение МПКТ по Z-критерию в 18—46% в I и II стадии заболевания.