Проявлениями «газового синдрома» при травме груди являются также эмфизема средостения и подкожная эмфизема. Сдавление легочных вен ведет к застою в легких, а затем в связи с нарушением притока крови к правому сердцу — к уменьшению наполнения и легочных артерий. Уменьшение объема грудной полости в связи с расширением средостения увеличивает дыхательную недостаточность. Подкожная эмфизема чаше всего возникает при напряженном пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме — разрыву легкого с переломами ребер или проникающему ранению. Воздух в мягкие ткани груди поступает также извне через раневой канал. При неповрежденной париетальной плевре воздух попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или легкого и неповрежденной париетальной плевре. При высоком давлении в плевральной полости воздух выходит в мягкие ткани груди через межклеточные щели в париетальной плевре. Следует различать ограниченную, распространенную и тотальную подкожную эмфизему. Распространенная подкожная эмфизема весьма тягостна. Она приводит к нарушению фонации, но сама по себе серьезных изменений функции дыхания и сердечно-сосудистой системы не вызывает.
Нарушение вентиляции может быть обусловлено также кровотечением в плевральную полость с образованием гемоторакса. Прямым последствием всякого (достаточно массивного) гемоторакса является более или менее выраженное острое малокровие, но важнейшие функциональные нарушения связаны и с компрессионным воздействием на органы грудной полости. Ретрагируя прилегающее легкое, односторонний гемоторакс вызывает смещение средостения в здоровую сторону. При этом соответственно уменьшаются объем и подвижность легкого на другой стороне, что нарушает нормальный газообмен. Сходное компрессионное действие оказывают и гематомы средостения, иногда достигающие громадных размеров. При разрыве диафрагмы выпадение внутренних органов живота в грудную полость в ряде случаев   вызывает   полное  спадание легкого и смещение средостения.
Ателектаз легких выделяют по причинному признаку:
1) ателектаз от сдавления;
2) ателектаз от закупорки воздухоносных путей (бронхиальная непроходимость);
3) ателектаз от самосжимания (контрактации).
Практически при тяжелых закрытых травмах груди имеет место сочетание всех этих видов «невздутия», но с преобладанием одного из них. Давление малоподвижного фрагмента грудной стенки при клапанных переломах, скопление в плевральной полости крови или воздуха (при напряженном пневмотораксе), давление резко смещенного средостения на прижатое к противоположной грудной стенке легкое — вот основные силы, лишающие легкое подвижности, выжимающие из альвеол воздух, уменьшающие их объем и вызывающие состояние компрессионного ателектаза.
Возникновение ателектаза легких связано не только с механическими факторами. Функциональная непроходимость наступает и рефлекторно в ответ на раздражение нервных окончаний и разветвлений блуждающего нерва и симпатического ствола. Клиническая картина ателектаза легкого при травме груди зависит от площади ателектазированного участка, состояния остальных отделов легкого и других факторов. При учете этих факторов нельзя забывать и о том, что отдельные доли и дольки легких обладают известной не только анатомической, но и функциональной самостоятельностью. Ателектаз может закончиться полным восстановлением функции пораженного отдела легких. Однако в безвоздушном участке легкого нередко развивается воспалительный процесс. Пневмония после закрытой травмы груди в своем динамическом развитии всегда проходит стадию массивного коллапса легкого. Особенно опасны как в ближайшие часы после травмы, так и в более отдаленные сроки ателектазы, захватывающие целое легкое. Это так называемые тотальные легочные ателектазы, или массивные коллапсы легкого.
Особо тяжелые нарушения дыхательной функции при травмах груди связаны с возникновением так называемого влажного, или мокрого, легкого. В результате резкого увеличения продукции интерстициальной и внутриальвеолярной жидкости, связанного с нарушением дренажных механизмов трахеобронхиального дерева, больной как бы тонет в своем бронхиальном секрете. A.Fischenson (1973) описывает такую цепь событий: тяжелая травма, кровоиотеря, успешное оживление, массивные инфузии, а через 3—4 дня — катастрофически прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Острую дыхательную недостаточность принято разделять на четыре степени [Смольников В.П., 1970].
Легкая степень характеризуется частотой дыхания до 25 в 1 мин, падением резервов дыхания до 30— 25% от исходного уровня, тахикардией 100—ПО уд/мин, снижением насыщения крови кислородом до 92— 90% и рН — в пределах 7,35—7,30.
Средняя степень проявляется усилением одышки до 30—35 дыханий в 1 мин, снижением резерва дыхания до 10—20% от исходного уровня, падением насыщения крови кислородом до 81—90% и рН —до 7,25.
Тяжелая степень характеризуется поверхностным дыханием (более 35 в 1 мин), отсутствием резервов дыхания, частота пульса достигает 140— 180 уд/мин, насыщение крови кислородом составляет 75—80%, рН — 7,15—7,20.
Предагональная степень проявляется гипоксической комой.  При тяжелых травмах груди обтурация может возникнуть на любом уровне дыхательной системы: в гортани, трахее, главных, долевых и более мелких бронхах. Причинами обтурации являются:
1) рефлекторный спазм мышц
гортани, закрытие голосовой щели.
рефлекторное сокращение более мел
ких бронхов;
2) скопление в трахее и бронхах значительного количества жидкого отделяемого (в сутки может выделяться до 1500 мл бронхиального секрета), которое самостоятельно откашлять больной не может из-за боли и снижения кашлевого рефлекса;
3) затекание в трахею и бронхи крови из поврежденных легкого и верхних дыхательных путей, нередко с примесью обрывков мягких тканей и сгустков крови;
4) перегибы и сдавление бронхов извне при компрессии легкого излившейся в плевральную полость кровью или проникшим в нее воздухом (напряженный пневмоторакс);
5) полный отрыв бронха и закупорка просвета периферического его отрезка ввернувшимися обрывками его стенки.
Органы дыхания и кровообращения неразрывно связаны, всякое нарушение целости этой связи приводит к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения.

К наиболее опасным расстройствам ведет кровопотеря, связанная с возникающими при травмах груди повреждениями легких, сердца, сосудов грудной полости и стенки. Каждое из таких повреждений сопровождается более или менее значительным кровотечением, ведущим к уменьшению ОЦК. Диспропорция между ОЦК и объемом сосудистого русла губительно отражается на деятельности жизнеобеспечивающих органов и систем. И хотя в критических ситуациях   в   действие   включаются соответствующие приспособительные реакции организма (сокращение периферических сосудов, сосудов паренхиматозных органов), финал может быть трагичным.