Сосудистая система делится на систему с высоким давлением (сосуды головного мозга, венечные сосуды сердца, сосуды некоторых эндокринных желез), в которой находится до 15% ОЦК, и систему с низким давлением, содержащую 80% крови. При кровотечении в первую очередь теряется кровь из крупных вен грудной полости (отсутствие сократительных элементов в их стенке и вазомоторной активности). При крово-потере в пределах 40—500 мл (10% ОЦК) теряется кровь только из этих сосудов. Происходит лишь пассивное спадание крупных вен, и компенсаторных реакций не возникает, так как емкость сосудистого русла будет примерно соответствовать ОЦК. Артериальное давление не изменится: может наблюдаться небольшое уменьшение центрального давления, сохранится МОК. несколько увеличится частота сокращений сердца. Через несколько часов ОЦК восстанавливается за счет поступления лимфы из грудного протока, впадающего в вены грудной полости. Возмещения такой кровопотери обычно не требуется.
Потеря более 10% ОЦК уже не может компенсироваться за счет спадания крупных вен и требует от организма включения других приспособительных механизмов, активно уменьшающих сосудистое русло. Такую кровопотерю во избежание снижения артериального давления следует восполнить.
Потеря от 20 до 40% ОЦК самостоятельно не компенсируется и неизбежно приводит к гибели больного в различные сроки в результате постгеморрагических нарушений системы кровообращения. Обычно кровопотерю от 10 до 20% ОЦК считают критической, от 20 до 40% — сублетальной и свыше 40% — летальной. Приведенные значения являются условными и зависят от предшествующего состояния организма и особенно от скорости кровотечения. Медленная кровопотеря вызывает менее выраженные нарушения гемодинамики, чем такая же по величине, но быстрая.
Наряду с опасными для жизни расстройствами кровообращения, которые возникают при травмах груди в результате механических повреждений отдельных элементов системы кровообращения, значительная роль принадлежит и механизмам, связанным со сдавлением и смещением сердца и магистральных сосудов груди.
Кровоизлияния в полость перикарда, при которых обильное скопление крови чрезвычайно затрудняет сократительную деятельность сердца. Вследствие одновременного сдавления венечных сосудов резко нарушается питание миокарда. Возникает тампонада сердца. Скопление крови в перикарде влияет как на малый, так и на большой круг кровообращения, затрудняя приток крови в предсердие и прекращая отток из желудочков вследствие отсутствия в них крови [Джанелидзе Ю.Ю., 1927].
Скопление в плевральных полостях воздуха под давлением и крови не только оказывает сильное давление на сердце и сосуды (в частности на полые вены), но и приводит к смещению средостения, сжатию противоположного легкого с последующим затруднением кровотока в нем. Особенно опасен для нарушения работы сердца правосторонний гемо-и пневмоторакс, при котором сдавлению подвергаются наиболее податливые и уязвимые области сердца — аурикулярная и венозная. Также опасны эмфизема и гематома средостения, которые, оттесняя сердце кпереди, оказывают непосредственное давление на заднюю поверхность сердца — часть правого предсердия, левого желудочка и заднюю стенку левого предсердия, не покрытую перикардом. Для нарушений кровообращения не меньшее значение, чем сдавление сердца и сосудов, имеют смещения сердца и перегибы крупных сосудов. Подобные смещения влекут за собой весьма значительные перегибы крупных сосудов и резкое затруднение (вплоть до полного прекращения) кровотока в них. Особенно опасны в этом отношении перегибы полых вен, так как они приводят к значительному уменьшению объема поступающей в полости сердца крови, резкому снижению артериального давления, тяжелой анемии головного мозга. Все эти нарушения создают условия для возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Общие нарушения, к которым приводят все сложные взаимосвязанные функциональные изменения и нарушения, вызванные травмой, можно представить в виде триады: гипоксия, гиперкапния и травматический шок.
В артериальной крови в норме содержится 95—98% НЬОг, РОг составляет 100 мм рт. ст., РСОг — 35—45 мм рт. ст.
При I степени гипоксии в крови содержится 85—89% НЮ?. Отмечаются умеренный цианоз, одышка и гипертензия. При II степени (НЬОг 75—85%) — резкое напряжение компенсаторных механизмов. При III степени (НЬО? 30—40%) развивается тяжелая гипоксическая кома. Объем кислорода, растворенного в крови, равняется 800 мл. а потребность организма в кислороде в среднем составляет 300 мл/мин; запасы же кислорода в тканях ничтожны — их может хватить на 5—6 мин жизнедеятельности. Поэтому после тяжелой травмы очень скоро наступает резкий дефицит кислорода. Кислородное голодание особенно быстро и резко сказывается на ЦНС и сердце. При тяжелых формах гипоксии уже через считанные минуты возникают очаги некроза в коре головного мозга и мозжечке, затем наступают глубокие нарушения деятельности ЦНС, угнетение дыхательного и вазомоторного центров, значительное снижение обмена веществ, накопление кислых продуктов обмена, в том числе уменьшение выделения углекислого газа в выдыхаемом воздухе и т. д. Критический срок полного прекращения кровообращения, после которого наступают необратимые изменения, составляет для головного мозга — 2—5 мин, для печени— 30 мин, для почек — 60 мин.
Углерода диоксид играет в организме весьма важную роль в качестве регулятора дыхания, поддерживающего на определенном уровне его кислородный бюджет и КОС. В норме РСОг в крови колеблется от 30 до 40 мм рт. ст. При тяжелых травмах груди в результате нарушения вентиляции углерода диоксид недостаточно выводится из организма и накапливается в крови и тканях. приводя к гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

При РСО? в крови более 50 мм рт. ст. гиперкапния проявляется обильным потоотделением и повышенной секрецией бронхиальных желез, угнетается деятельность дыхательного центра, дыхание становится частым, поверхностным. аритмичным. Артериальное давление повышается, появляется тахикардия (до 160 уд/мин), и больные впадают в ацидотическую кому с последующей остановкой дыхания и прекращением деятельности сердца